............................................................................. ............................................................................. ............................................................................. ............................................................................. ............................................................................. ............................................................................. ............................................................................. ............................................................................. ............................................................................. ............................................................................. ............................................................................. ............................................................................. .............................................................................

Ситилаб 

Медицинские анализы
4.1
29 оценок
Скидка 27% на анализы по промокоду «2ГИС» при заказе от 4500 ₽
РекламаЕсть противопоказания, проконсультируйтесь с врачом.
Обновлено 11 февраля 2026
РекламаЕсть противопоказания, проконсультируйтесь с врачом.
Информация о ценах не является публичной офертой
Общеклинические анализы
6
Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): B03.016.002 Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Общий анализ крови представляет собой важное диагностическое исследование, тщательно отражающее как распространенные, так и более редкие нарушения здоровья человека. Эти нарушения проявляются отклонениями от нормы различных параметров общего анализа крови. Во многих случаях результаты общего анализа крови играют ключевую роль в установлении диагноза, особенно при заболеваниях системы кроветворения, где этому исследованию отводится ведущая роль. Общий анализ крови включает в себя следующие показатели: Лейкоциты (WBC): Отражает количество белых кровяных клеток в определенном объеме крови. Отклонения в количестве лейкоцитов могут свидетельствовать об инфекциях, воспалительных состояниях или нарушениях иммунной системы. Эритроциты (RBC): Отражает количество красных кровяных клеток в определенном объеме крови. Отклонения от нормы могут указывать на анемию или другие нарушения, связанные с кровью. Гемоглобин (HGB, Hb): Оценивает количество гемоглобина, белка, отвечающего за перенос кислорода, в крови. Аномалии уровня гемоглобина могут указывать на анемию или другие проблемы со здоровьем. Гематокрит (HCT): Представляет собой процент объема крови, занимаемого эритроцитами. Этот показатель также отражает способность крови переносить кислород. Средний объем эритроцита (MCV): Указывает на средний размер красных кровяных клеток. Среднее содержание Hb в эритроците (MCH): Измеряет среднее количество гемоглобина в красных кровяных клетках. Средняя концентрация Hb в эритроцитах (MCHC): Отражает концентрацию гемоглобина в красных кровяных клетках.Индекс распределения эритроцитов (RDW-SD): Отражает изменчивость размеров красных кровяных клеток. Индекс распределения эритроцитов (RDW-CV): Оценивает степень изменчивости размеров красных кровяных клеток. Тромбоциты (PLV): Оценивает количество тромбоцитов, необходимых для свертывания крови. Отклонения от нормы могут свидетельствовать о нарушениях свертывания крови или проблемах с костным мозгом. Средний объем тромбоцита (MPV): Измеряет средний размер тромбоцитов в крови. Повышенные или пониженные значения могут быть связаны с различными заболеваниями, такими как тромбоцитопения или тромбоцитоз. Тромбокрит (PCT): Этот параметр отражает процентное содержание тромбоцитов в общем объеме крови и используется для дополнительной оценки функции тромбоцитов. Индекс распределения тромбоцитов (PDW): Измеряет изменчивость размеров тромбоцитов. Повышенные значения могут быть индикатором различных состояний, включая тромбоцитопению. Лейкоцитарная формула состоит из пяти основных типов лейкоцитов в мазке крови Нейтрофилы (NE): Эти белые кровяные клетки играют ключевую роль в защите организма от бактерий и других инфекций. Повышенные уровни нейтрофилов могут указывать на бактериальное воспаление. Лимфоциты (LYMF): Лимфоциты отвечают за иммунитет и могут быть повышены при вирусных инфекциях или в условиях, связанных с иммунной реакцией. Моноциты (MON): Моноциты играют роль в фагоцитозе и воспалительных процессах. Их уровень может повыситься при хронических инфекциях или воспалительных состояниях. Эозинофилы (Eo): Эозинофилы часто увеличиваются при аллергических реакциях и паразитарных инфекциях. Базофилы (Ba): Базофилы играют роль в аллергических реакциях и воспалительных процессах. Их повышенные уровни могут быть связаны с различными аллергическими состояниями. Общий анализ крови – это результат совместной работы современных технологий и экспертов в области лабораторной гематологии. Несмотря на свою рутинность проведения, этот вид исследования остается первоочередным и ключевым этапом в поиске дифференциального диагноза и оценке эффективности лечения.
310
Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A12.05.001 Биоматериал: Взятие крови из периферической вены СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — это одно из наиболее распространённых лабораторных исследований, которое, наряду с увеличением количества лейкоцитов и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, служит лабораторным признаком наличия воспалительного или инфекционного процесса. Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы в мм за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому при наличии антикоагулянта под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Скорость, с которой происходит оседание эритроцитов, в основном определяется степенью их агрегации, то есть способностью слипаться вместе. Агрегация эритроцитов, главным образом, зависит от их электрических свойств и белкового состава плазмы крови. В норме эритроциты несут отрицательный заряд (Z-потенциал эритроцитов), который обусловлен заряженными группами сиаловых кислот на эритроцитарной мембране, он способствует их взаимному отталкиванию и поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. Если по какой-либо причине эритроциты перестают отталкиваться друг от друга, то происходит их агрегация с формированием «монетных столбиков». Образование монетных столбиков и агрегация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряет оседание. Именно этот феномен встречается при многих патологических процессах, сопровождающихся ускорением СОЭ. Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают отрицательный заряд эритроцитов, способствующий поддержанию их во взвешенном состоянии, но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы – фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Степень агрегации эритроцитов (а значит и СОЭ) повышается при увеличении концентрации белков острой фазы (фибриноген, С - реактивный белок, гаптоглобин, альфа-1 антитрипсин, церулоплазмин, иммуноглобулины и др.). Определение СОЭ проводится классическим методом Вестергрена (Фотометрический капиллярный кинетический анализ по принципу остановленной струи) на автоматических анализаторах СОЭ Test 1, Alifax, Италия. Данный анализатор автоматически забирает пробу, разводит её цитратом в нужном соотношении, и результаты исследования отправляются в информационную систему.
230
Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): B03.016.006 Биоматериал: Общий клинический анализ мочи заключается в определении физических свойств, химического состава и микроскопического исследования осадка мочи. Моча является результатом ультрафильтрации крови в почечных клубочках, транспортных процессов в паренхиме почки – канальцевой секреции и реабсорбции, процессов концентрации и разведения мочи, синтеза почкой биологически активных веществ. Основной компонент мочи – вода, в которой в растворенном состоянии содержатся электролиты, микроэлементы, гормоны, витамины, лекарства, а также взвешены клеточные элементы. Клетки представлены в моче лейкоцитами, эритроцитами, почечным, переходным или плоским эпителием. Так же в моче обнаруживаются, так называемые цилиндры – слепки почечных канальцев – белкового (гиалиновые, мелкозернистые, восковидные) и клеточного (грубозернистые, эпителиальные, лейкоцитарные и эритроцитарные) происхождения. Цвет мочи: в норме цвет мочи может быть различных оттенков желтого цвета. По данным цветовой шкалы можно косвенно предполагать о наличии того или иного патологического процесса. Прозрачность мочи: в норме свежевыпущенная моча прозрачна. Интенсивность мутности мочи определяется количеством в ней бактерий, солей (ураты, фосфаты, оксалаты кальция), слизи, липидов, клеточных элементов. Относительная плотность: в норме данный показатель имеет диапазон в течение суток от 1,004 до 1,024 г/л. Реакция мочи: в обычных условиях при смешанном питании реакция мочи слабокислая или нейтральная (рН 4,5 - 8,4). Реакция мочи может меняться в зависимости от характера питания. Если преобладает пища, богатая продуктами животного происхождения, - реакция мочи становится кислой, если продуктами растительного происхождения - реакция меняется в сторону щелочной. Белок: вне патологических состояний в ОАМ белок содержится в минимальных количествах, которые не обнаруживаются обычными качественными реакциями. Верхняя допустимая граница нормы - 0,033 г/л. Глюкоза: В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации и при качественных и полуколичественных лабораторных исследованиях не выявляется. Кетоны: У здорового человека с мочой выделяется 20–50 мг кетонов в сутки. Обычные качественные исследования их не обнаруживают. Желчные пигменты (билирубин и уробилиноген): в норме билирубин в моче присутствует в ничтожно малых концентрациях, которые не обнаруживаются с помощью общепринятых в лабораториях качественных проб. Уробилиноген - нормальный продукт катаболизма билирубина , который в физиологических условиях образуется с определенной скоростью, постоянно экскретируется с калом и в небольших количествах с мочой. Нитриты (бактериурия): у здоровых людей мочевыделительная система стерильна, минимальное количество непатогенных бактерий, которое смывается из дистального отдела мочеиспускательного канала, не превышает 1 × 10 4 в 1 мл. Это количество бактерий не успевает превратить нитраты, неизбежно присутствующие в любой моче, в нитриты, поэтому реакция на нитриты в норме отрицательная. Эритроциты: в норме в моче содержатся единичные эритроциты, которые не определяются при применении экспресс-методов. Лейкоциты: у здорового человека при микроскопии мочи можно обнаружить в каждом поле зрения: у мужчин до 2–3, а у женщин до 5–6 лейкоцитов. Плоский эпителий: в норме клеток плоского эпителия в моче быть не должно или они должны быть представлены единичными элементами. Цилиндры: могут быть обнаружены у здоровых субъектов, при патологических состояниях, не связанных с патологией почек (лихорадка, обезвоживание, острая сердечная недостаточность), а также при практически всех заболеваниях почек.
340
Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): B03.016.010 Биоматериал: Общеклиническое исследование кала, второе название копрограмма - это анализ кала, который позволяет оценить работу пищеварительной системы и выявить возможные ее нарушения. Данное исследование является скрининговым и позволяет диагностировать нарушение кислотообразующей и ферментативной функции желудка и кишечника, поджелудочной железы, нарушение функции печени, наличие ускоренной эвакуации содержимого из желудка и кишечника и т.д. Общий анализ кала складывается из макроскопического исследования, химического исследования и микроскопического исследования. При исследовании определяются следующие показатели: количество, консистенция, цвет, запах, реакция (рН), стеркобилин, билирубин, мышечные волокна с исчерченностью и без, соединительная ткань, нейтральный жир, жирные кислоты, мыла, крахмал, йодофильная флора, переваримая клетчатка, слизь, эритроциты, лейкоциты, яйца гельминтов, простейшие. Стоит отметить, что у здорого человека состав кала в значительной степени непостоянен. Во многом он зависит от питания и употребления жидкости. Еще в большей степени состав кала варьируется при различных заболеваниях. Количество тех или иных компонентов в стуле изменяется при патологии или нарушении функции органов пищеварения, хотя отклонения в работе других систем организма также могут существенно влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта, а значит, и на состав кала. Характер изменений при различных видах заболеваний чрезвычайно разнообразен.
635
услуга оплачивается отдельно
200
В норме выведению альбумина с мочой препятствуют отрицательный заряд и большой размер его молекулы, реабсорбция в почечных канальцах. Экскреция альбумина возрастает при поражении клубочков, канальцев или нарушении селективности фильтрации ионов по заряду. При патологии клубочков выделяется большее количество альбумина, поэтому альбумин в моче считается наиболее важным маркером поражения клубочков. Небольшое повышение экскреции альбумина с мочой (при одноразовом сборе 20 - 200 мкг/ мин.) называемое микроальбуминурией, является исключительно важным признаком для ранней диагностики и мониторинга диабетической нефропатии, которая встречается приблизительно у 40% больных инсулинзависимым диабетом. При одновременном заказе с 24-85-001 Креатинин в моче (разовая порция), бесплатно выполняется Альбумин-креатининовое соотношение (ACR).
485
Гормоны
14
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Тиреотропный гормон (ТТГ) - гликопротеин, основной регулятор функции щитовидной железы, который вырабатывается в головном мозге в передней доле гипофиза. Он регулирует выработку гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) по принципу обратной связи. Такой механизм поддерживает постоянство содержания гормонов на стабильном уровне. При снижении концентрации тиреоидных гормонов повышается секреция тиреотропного гормона и стимулируется их выработка щитовидной железой, и наоборот – при повышении концентрации тироксина и трийодтиронина секреция тиреотропного гормона падает. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами расхода энергии в организме, и поддержание их концентрации на необходимом уровне крайне важно для нормальной деятельности практически всех органов и систем. Скорость выработки ТТГ изменяется при нарушениях сна, при снижении температуры, неспецифическом стрессе. Дисфункция гипофиза может вызывать повышение или понижение уровня тиреотропного гормона. При повышении его концентрации тиреоидные гормоны выделяются в кровь в аномальных количествах, вызывая гипертиреоз. При снижении концентрации тиреотропного гормона выработка тиреоидных гормонов также снижается и развиваются симптомы гипотиреоза.
650
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Трийодтиронин свободный — это гормон щитовидной железы, не связанный с белками. Среди всех форм тиреоидных гормонов Т3-свободный самый активный. Основная часть его образуется из тироксина в печеночной и почечной ткани путем отщепления одной молекулы йода (переход Т4 в Т3). Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
670
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Свободный тироксин (Т4 св.) - это гормон щитовидной железы, который играет важную роль в регуляции обмена веществ и энергии в организме. Данный гормон является фракцией циркулирующего в крови тироксина, не связанного с белками крови, которая составляет 0,03% общего тироксина (Т4) в крови. Свободный тироксин производится щитовидной железой и регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Оценка уровня свободного Т4 имеет большое значение для диагностики заболеваний щитовидной железы, таких как гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы) и гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы). При гипертиреозе уровень свободного Т4 обычно повышен, что может привести к увеличению скорости обмена веществ, повышению температуры тела, учащению пульса и другим симптомам. При гипотиреозе уровень свободного Т4 обычно понижен, что может привести к замедлению обмена веществ, усталости, увеличению веса и другим симптомам. Кроме того, оценка уровня свободного Т4 может быть использована для контроля эффективности лечения заболеваний щитовидной железы. Если уровень свободного Т4 остается стабильным после начала лечения, это может указывать на то, что лечение эффективно. Таким образом, оценка уровня свободного Т4 является важным инструментом для диагностики и контроля лечения заболеваний щитовидной железы.
670
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Тестостерон-основной мужской половой гормон, относящийся к андрогенам. Синтезируется из холестерина клетками Лейдига в тестикулах у мужчин, и в небольшом количестве-в яичниках у женщин, а также секретируется корой надпочечников и у мужчин, и у женщин. Синтез и секреция тестостерона регулируются лютеинизирующим и фолликулостимулирующим гормонами гипофиза, и находится под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси. Тестостерон обладает широким спектром физиологических функций, оказывая влияние на различные органы и системы, включая головной мозг, периферические нервы, мышцы, жировую и костную ткань, сердечно-сосудистую систему, мужские половые органы и репродуктивную систему (созревание сперматозоидов), способствует возникновению либидо. Он регулирует метаболизм углеводов, липидов и белков, оказывая влияние на рост мышечной ткани, процесс адипогенеза, стимулирует эритропоэз. У мужчин это главный андроген, обусловливающий достижение половой зрелости; ответственный за вторичные половые признаки у мужчин. Тестостерон поддерживает сперматогенез, стимулирует рост и функционирование добавочных половых желез, а также развитие полового члена и мошонки. У взрослых мужчин пик концентрации тестостерона приходится на утреннее время и снижается к вечеру минимум на 25%. Уровень тестостерона в крови повышается после физической нагрузки. После 50 лет омечается прогрессирующее снижение содержание тестостерона в крови. Синтез и метаболизм андрогенов у женщин тесно связаны с яичниками, надпочечниками и периферическими тканями, которые принимают активное участие в их биотрансформации. Циркулирующий в крови тестостерон у женщин функционирует как прогормон. Тестостерон у женщин способен оказывать как прямое действие на органы-мишени, в которых экспрессируются рецепторы к тестостерону (в частности, он необходим для синтеза мозговых нейростероидов, обеспечивающих либидо и болевую перцепцию, а также активно участвует в метаболизме жировой и, в большей степени, мышечной ткани, в том числе детрузора и сфинктеров мочевого пузыря), так и опосредованное влияние через трансформацию, регулирующий метаболизм волосяных фолликулов, рост волос и синтез кожного сала.
690
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Паратиреоидный гормон (ПТГ) — ключевой гормон, регулирующий гомеостаз кальция в организме.Основная роль секретируемого паращитовидными железами паратгормона заключается в поддержании постоянного уровня кальция в крови. Это осуществляется, главным образом, благодаря влиянию паратгормона на костную ткань, почки и кишечник - органы, от которых зависит метаболизм кальция в организме: костная ткань является основным кальциевым депо (99 % кальция содержится в костях), функциональное состояние кишечника и почек определяет интенсивность всасывания и выведения этого минерала. Продукция паратгормона регулируется уровнем ионизированного кальция в крови по принципу обратной отрицательной связи, т.е. с уменьшением содержания кальция выработка паратгормона возрастает, и наоборот, с увеличением уровня кальция функциональная активность паращитовидной железы снижается. Также ПТГ регулирует метаболизм фосфора: снижает уровни фосфора в сыворотке через ингибирование почечной реабсорбции фосфатов как в проксимальных, так и в дистальных канальцах. Гиперпаратиреоз является довольно распространенным заболеванием. Различают две формы гиперпаратиреоза: первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) - это эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией ПТГ при верхненормальном или повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии околощитовидных желез. Большинство случаев первичного гиперпаратиреоза вызвано аденомой паращитовидных желез, остальные случаи обусловлены гиперплазией паращитовидных желез или их раком. При ПГПТ избыточная секреция ПТГ приводит со стороны костной ткани к остеопорозу, остеодистрофии, которые в клинике проявляются болями в костях, спонтанными переломами, а также возможно выпадение зубов. Воздействие ПТГ на почки проявляются в нефролитиазе, полиурии, полидипсии, нефрокальцинозе. В желудочно-кишечном тракте изменения отражаются в поражении слизистой пищеварительного тракта и поджелудочной железы. Также наблюдается мышечная гипотония и атрофия, так как внутриклеточный кальций снижается. Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) - компенсаторная гиперфункция паращитовидных желез на фоне длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии различного генеза, характеризующийся нормальным уровнем кальция сыворотки крови при повышенном уровне паратгормона. Вторичный гиперпаратиреоз является одним из опаснейших и грозных осложнений хронической почечной недостаточности (ХПН). При ХПН выражена потеря действующих нефронов, нарушена фильтрация, что ведет к увеличению фосфатов и снижению кальция в крови. Это в свою очередь вызывает повышение уровня ПТГ в крови. Выражается ВГПТ в остеодистрофиях и кальцификации органов. Гипопаратиреоз — недостаточность функции околощитовидных паращитовидных желез, характеризующаяся пониженной продукцией ПТГ или возникновением резистентности к его действию и приводящая к нарушению обмена кальция и фосфора. Выделяют послеоперационный гипопаратиреоз, наследственный, идиопатический и гипопаратиреоз вследствие повреждения околощитовидных желез. Создание отрицательного кальциевого баланса и избытка фосфора в организме ведет к повышению нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности, что обусловливает повышенную судорожную активность.
870
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Пролактин — это полипептидный гормон, который вырабатывается преимущественно аденогипофизом. Среди внегипофизарных источников пролактина выявлены слезная железа, тимус, потовые железы, селезенка, молочные железы, кожа, миометрий, костный мозг. Физиологическая роль пролактина в регуляции репродуктивной системы женщины многообразна: пролактин способствует росту и развитию молочных желез, синтезу прогестерона желтым телом и обладает метаболическим эффектом. Он необходим для полноценного созревания фолликула в яичниках, поддерживает равновесие между рецепторами эстрогенов и лютеинизирующего гормона. Пролактин является регулятором половой функции у мужчин: функционирование яичек и развитие добавочных половых желез. Отмечено влияние пролактина на иммунный ответ, психологическую сферу, водно-электролитный баланс. Известно, что длительно существующая гиперпролактинемия способствует нарушению костной ткани — остеопении и остеопорозу. Повышенная секреция пролактина (гиперпролактинемия) подразделяется на физиологическую, патологическую и фармакологическую. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается при приеме белковой пищи, гипогликемии, во время сна, психологического стресса, хирургических вмешательств, острых состояний, тяжелой физической нагрузки, акта сосания, при раздражении сосков молочных желез, половом акте у женщин, во второй фазе менструального цикла, во время беременности, родов и лактации, у новорожденных в течение первой недели жизни. Причины, вызывающие патологическую гиперпролактинемию, разнообразны. К ним относятся заболевания, приводящие к нарушению функции гипоталамуса, поражения гипофиза, различные эндокринные и соматические заболевания. Патологическая гиперпролактинемия может возникать на фоне применения лекарственных средств (фармакологическая гиперпролактинемия): антидепрессанты, антиконвульсанты, антигипертензивные, антигистаминные средства и др.
690
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Лютеинизирующий гормон (ЛГ) - пептидный гормон передней доли гипофиза. Мишенями ЛГ у женщин являются клетки оболочки яичника и желтое тело. ЛГ стимулирует овуляцию и активизирует в клетках яичников синтез эстрогенов и прогестерона. Он активизирует синтез тестостерона в клетках Лейдига семенников у мужчин. Выделение гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы овуляционного цикла. В пубертатном периоде уровень ЛГ повышается, приближаясь к значениям, характерным для взрослых. В менструальном цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляцию, после которой уровень гормона падает и держится всю лютеиновую фазу на более низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Во время беременности концентрация снижается. В период постменопаузы происходит повышение концентрации ЛГ, как и ФСГ (фолликулостимулирующего гормона). У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение всего дня, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляционным периодом.
690
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Тиреопероксидаза (ТПО) - представляет собой фермент,содержащийся в клетках щитовидной железы и отвечающий за образование активной формы йода для синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к тиреопероксдазе (анти-ТПО) – это специфические иммуноглобулины, направленные против данного фермента.Они образуются, когда иммунная система человека ошибочно распознает ткани щитовидной железы как чужеродную биологическую субстанцию, что может приводить к тиреоидиту, повреждению тканей железы и различным нарушениям ее функции. Тест назначают для установления или исключения аутоиммунной природы того или иного заболевания щитовидной железы (например, гипер- или гипотиреоза). АТ-ТПО при беременности способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода, негативно влияя на его развитие.
765
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) - это пептидный гормон, один из двух гормонов, который наряду с лютеинизирующим (ЛГ), вырабатывается передней долей гипофиза и регулирует работу репродуктивной системы как у женщин, так и у мужчин. До наступления половой зрелости уровень ФСГ в крови низок. Во время пубертатного периода начинается циклическая секреция гонадотропинов, которая запускает развитие половых желез и секрецию половых гормонов. Гормон выбрасывается в кровь с интервалом в 1-4 часа. Концентрация ФСГ во время выброса в 1,5-2,5 раза превышает средний уровень и регулируется уровнем половых гормонов по принципу отрицательной обратной связи. Низкие уровни половых гормонов стимулируют выделение ФСГ в кровь, а высокие – угнетают. У женщин ФСГ контролирует рост фолликулов до наступления их зрелости и готовности к овуляции. В комплексе с ЛГ, стимулирует биосинтез эстрадиола. Рост содержания эстрадиола, синтезирующегося в развивающихся фолликулах, снижает секрецию ФСГ по механизму отрицательной обратной связи. Пик концентрации ФСГ наблюдается в середине менструального цикла, одновременно с овуляторным пиком ЛГ. Абсолютные концентрации ФСГ при этом значительно ниже, чем ЛГ. Достижение критического уровня ФСГ приводит к овуляции. Во время менопаузы уменьшение концентрации эстрадиола вызывает повышение уровня ФСГ. У мужчин ФСГ контролирует рост и функцию семенных канальцев, увеличивает концентрацию тестостерона, стимулирует образование и созревание спермы в яичках и способствует продукции андрогенсвязывающего белка. После полового созревания уровень ФСГ у мужчин относительно постоянный.
690
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Эстрадиол Е2 - главный представитель эстрогенов, который обладает наивысшей биологической активностью. В женском организме эстрадиол синтезируется в яичниках, в оболочке и гранулезных клетках фолликулов. В лютеиновую фазу менструального цикла эстрадиол синтезируется исключительно клетками оболочки фолликула, в то время как гранулензные клетки лютеинизируются и переключаются на синтез прогестерона. При наступлении беременности массированная продукция эстрогенов осуществляется плацентой. Определение концентрации эстрадиола необходимо для оценки функции яичников. Достоверных подтверждений наличия секреции эстрогенов в мужском организме не обнаружено, обычно они образуются из тестостерона. Эстрадиол отвечает за развитие женских половых органов и вторичных половых признаков и влияет на менструальный цикл и беременность. У женщин в период менструального цикла уровень эстрадиола изменяется в течение месяца.В начале и середине фолликулиновой фазы менструального цикла уровень эстрадиола остается низким. За 3-5 дней до возникновения пика лютеинизирующего гормона(ЛГ) уровень эстрадиола начинает расти и достигается максимальных значений примерно за 12 часов до пика ЛГ. Максимальная концентрация достигается на 9-й день после овуляции, и затем к концу цикла концентрация гормона вновь падает, по мере атрезии желтого тела. С возрастом у женщин наблюдается снижение концентрации эстрадиола. В постменопаузу концентрация эстрадиола снижается до уровня, наблюдаемого у мужчин.
705
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ) —это белок, который синтезируется в печени, соединяется с тестостероном, дигидротестостероном, эстрадиолом и транспортирует эти гормоны в метаболически неактивной форме в кровь. Главной функцией ГСПГ является транспорт стероидных гормонов (эстрогенов и андрогенов) и регуляция их биодоступности для тканей-мишеней. Уровень ГСПГ зависит от многих факторов, в том числе концентрации стероидных и пептидных гормонов. Уровень синтеза ГСПГ в печени прямо пропорционально зависит от концентрации половых гормонов в организме: эстрогены увеличивают, а андрогены снижают его продукцию. В связи с этим содержание ГСПГ у женщин почти вдвое выше, чем у мужчин. При снижении продукции андрогенов увеличение синтеза ГСПГ обусловливает поддержание на постоянном уровне общего тестостерона, а концентрация его свободной фракции снижается. Глюкокортикоиды способствуют уменьшению, а тиреоидные гормоны - увеличению его концентрации у здоровых людей. Существуют возрастные особенности секреции ГСПГ. В детстве концентрация данного глобулина одинакова у мальчиков и девочек, а в период полового созревания заметно снижается у лиц мужского пола и в незначительной степени - женского. Вероятно, это связано с повышением уровня инсулина в подростковом возрасте, а также с усилением синтеза андрогенов, которые у мужчин способствуют дальнейшему снижению концентрации ГСПГ. У здоровых женщин содержание ГСПГ не зависит от уровня андрогенов. При ожирении у них уровень ГСПГ снижается, что может быть обусловлено гиперинсулинемией. У женщин детородного возраста независимо от массы тела доля свободного тестостерона прямо пропорциональна уровню инсулина натощак и после глюкозотолерантного теста. Частота импульсной секреции инсулина и его концентрация натощак также влияют на уровень ГСПГ. При повышении ГСПГ фракция свободного тестостерона снижается. Поэтому повышение ГСПГ является одним из признаков гипогонадизма. Известно, что концентрация ГСПГ в норме приблизительно соответствует возрасту мужчины.
710
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Тестостерон-основной мужской половой гормон, относящийся к андрогенам. Синтезируется из холестерина клетками Лейдига в тестикулах у мужчин, и в небольшом количестве-в яичниках у женщин, а также секретируется корой надпочечников и у мужчин, и у женщин. Синтез и секреция тестостерона регулируются лютеинизирующим и фолликулостимулирующим гормонами гипофиза, и находится под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси. Тестостерон обладает широким спектром физиологических функций, оказывая влияние на различные органы и системы, включая головной мозг, периферические нервы, мышцы, жировую и костную ткань, сердечно-сосудистую систему, мужские половые органы и репродуктивную систему (созревание сперматозоидов), способствует возникновению либидо. Он регулирует метаболизм углеводов, липидов и белков, оказывая влияние на рост мышечной ткани, процесс адипогенеза, стимулирует эритропоэз. Общий тестостерон крови делится на 3 вида: тестостерон свободный (не связанный с белком, 1–4 % от общего), тестостерон, соединенный с глобулином, связывающим половые гормоны (60-70 %), и тестостерон, связанный с альбумином (слабосвязанный тестостерон, 25-40 %). Свободная и слабосвязанная формы – это биодоступный тестостерон, то есть обладающий биологической активностью. Связанный тестостерон, в свою очередь, не является активным. Тестостерон свободный - биологически активная фракция тестостерона не связанная с белками крови. Только свободный тестостерон способен проникать в клетку, связываться с внутриклеточными рецепторами, проникать в ядро, изменять генную транскрипцию и в конечном итоге реализовывать свои биологические эффекты. Большая часть тестостерона, циркулирующего в крови связана с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ). В такой форме гормон неактивен и недоступен для метаболической инактивации. В тех случаях, когда ГСПГ повышен или понижен, измерение свободного тестостерона может быть более целесообразным, чем определение общего тестостерона.
1 045
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) - это гормон, который производится в плодной оболочке человеческого эмбриона. Он является важным показателем развития беременности и ее отклонений. ХГЧ вырабатывается клетками хориона (оболочки зародыша) после его прикрепления к стенке матки, что происходит через несколько дней после оплодотворения. Хорионический гонадотропин стимулирует секрецию желтого тела яичников, которое производит гормон прогестерон. Прогестерон поддерживает нормальное состояние эндометрия, внутренней оболочки стенки матки, что обеспечивает надежное прикрепление плодного яйца к организму матери и его питание всеми необходимыми веществами. Таким образом, хорионический гонадотропин играет важную роль в успешном протекании беременности, воздействуя на организм женщины и плода. Анализ на хорионический гонадотропин позволяет определить наличие хорионической ткани в организме женщины, что свидетельствует о беременности. Уровень бета-ХГЧ в крови может быть использован для диагностики беременности уже на 6-8-й день после зачатия. В моче концентрация бета-ХГЧ достигает диагностического уровня на 1-2 дня позже. Однако результат, полученный на сроке до 3 недель с момента зачатия, не позволяет достоверно подтвердить беременность, поэтому рекомендуется повторное исследование через 2-3 дня. В норме при беременности в период между 2-й и 5-й неделей количество бета-ХГЧ удваивается каждые 1,5 суток. При многоплодной беременности оно увеличивается пропорционально числу плодов. Максимума уровень ХГЧ достигает на 10-11–ю неделю, а затем постепенно снижается. Это происходит в связи с тем, что с начала 2-й трети беременности плацента способна самостоятельно продуцировать достаточно эстрогенов и прогестерона, при участии которых эндометрий нормально функционирует независимо от секреции гормонов в желтом теле яичников. Тогда же концентрация ХГ в крови беременной женщины постепенно снижается, а желтое тело может функционировать без воздействия ХГ. В этот период роль гормона заключается в стимуляции производства тестостерона у плода, что необходимо для нормального развития наружных половых органов эмбриона. Повышенное содержание бета-ХГЧ может быть вызвано токсикозом, сахарным диабетом или неправильно установленным сроком беременности. Высокий уровень гормона после аборта может указывать на продолжающуюся беременность. Уровни гормона ниже нормы на различных этапах развития плода позволяют сделать предположение об эктопической беременности, задержке в развитии плода, угрозе самопроизвольного аборта, неразвивающейся беременности или недостаточности функции плаценты. У небеременных в норме ХГ отсутствует, однако он может секретироваться некоторыми аномальными тканями, происходящими из хориона (пузырным заносом, хорионэпителиомой), и некоторыми другими опухолями.
430
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Прогестерон - естественный стероидный гормон, выполняющий в организме множество функций, регулирующих работу репродуктивных и нерепродуктивных тканей. Является важнейшим регулятором нормальной репродуктивной функции человека в матке, яичниках, молочных железах и мозге, а также играет роль в нерепродуктивных тканях, таких как кардиоваскулярная, костная, центральная нервная, иммунная и метаболических (обмен воды, электролитов, липидов, углеводов, белков, в том числе компонентов гемостаза и фибринолиза) системах. Во время беременности основными эффектами прогестерона являются участие в процессах овуляции и имплантации, преобразование эндометрия в децидуальную ткань, торможение сократимости матки, подавление иммунной системы матери, накопление питательных веществ в виде подкожного жира для обеспечения ими плода, рост и развитие молочных желез, участие в развитии тканей зародыша. Уменьшение продукции гормона ведет к прерыванию беременности. После оплодотворения высокая концентрация прогестерона важна не только для облегчения имплантации, но и для поддержания беременности путем стимуляции роста матки. Прогестерон имеет большое значение в подготовке эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Прогестерон, помимо его роли во время беременности, является важным регулятором различных функций организма человека. Например, в организме женщины вне беременности прогестерон способствует преобразованию эндометрия из состояния пролиферации в состояние секреции; инициирует отторжение эндометрия или его переход в «предбеременное» состояние; расслабляет маточную мускулатуру, увеличивая потенциал покоя миометрия; уменьшает сократимость маточных труб; усиливает превращение эстрадиола в эстрон и эстриол; увеличивает вязкость цервикальной слизи, влияет на секрецию гонадотропин-рилизинг гормона гипоталамуса; стимулирует выделение лютеинизирующего гормона в малых дозах и угнетает в больших; способствует освобождению из гипофиза фолликулостимулирующего гормона. Рекомендуется сдавать анализ на 21–23-й день менструального цикла.
705
Витамины
3
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены 25-гидроксикальциферол (Витамин D) – промежуточный продукт превращения витамина D, по уровню которого в крови можно судить о насыщенности организма кальциферолом и выявить дефицит или переизбыток витамина D. Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для поддержания в крови уровня кальция, фосфора и магния. По своему действию он является гормоном и антирахитическим фактором. Большую часть витамина D организм получает благодаря солнечному свету. Еще немного этого вещества поступает с продуктами питания: жирной морской рыбой, сливочным маслом, молочными продуктами. Однако в России из-за территориальных и климатических условий большая часть населения испытывает хронический дефицит солнечного света, а для восполнения дефицита витамина D только продуктов питания недостаточно. Действие витамина D: - обеспечивает нормальный рост и развитие костей, предупреждает развитие рахита и остеопороза, путем регуляции минерального обмена; - способствует мышечному тонусу, повышает иммунитет, необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови; - участвует в регуляции артериального давления и сердцебиения; - препятствует росту раковых клеток. Дефицит витамина D – это состояние, характеризующееся снижением концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови ниже оптимальных значений, которое может потенциально приводить к снижению всасывания кальция в кишечнике, развитию вторичного гиперпаратиреоза и повышению риска переломов, особенно у пожилых лиц. Интерпретация концентраций 25(OH)D, принимаемая Российской ассоциацией эндокринологов: - Выраженный дефицит витамина D <10 нг/мл - Дефицит витамина D <20 нг/мл - Недостаточность витамина D ≥20 и <30 нг/мл - Целевые уровни витамина D 30-60 нг/мл - Адекватные уровни витамина D 30-100 нг/мл - Уровни с возможным проявлением токсичности витамина D >100 нг/мл
1 650
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Витамин B12 — это целая группа биологически активных веществ, содержащих кобальт (кобаламинов). В неё входят цианокобаламин, гидроксокобаламин, метилкобаламин и кобамамид. В литературе под витамином B12 обычно подразумевают цианокобаламин, так как именно в этой форме в организм человека поступает значительная часть витамина В12. Витамин В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. В последние годы важным источником витамина В12, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты. Уровень кобаламина зависит от того, какое количество витамина поступает с пищей, сколько выводится и сколько потребляется организмом. При рациональном питании человек получает от 5 до 15 мкг витамина В12 ежедневно. Суточная потребность в витамине B12 для взрослых составляет от 2 до 3 мкг/сут., для детей – от 0,3 до 1,4 мкг/сут. В период беременности и лактации суточная потребность организма в витамине В12 возрастает до 7,6 мкг/сут. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла, который синтезируется клетками слизистой оболочки желудка. Поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. В процессе всасывания комплекс распадается - витамин В12 проникает через стенку тонкой кишки в кровоток, где связывается с транспортным белком, который доставляет его клеткам-потребителям. Невостребованный кобаламин накапливается про запас – главным образом в печени, а также в селезенке, легких и почках. Витамин В12 участвует в процессе созревания эритроцитов, в переработке гомоцистеина, обмене фолатов, витамина D, холестерина, а также он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Благодаря витамину В12 клетки крови, слизистых оболочек, кожи обновляются.
715
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Фолиевая кислота относится к водорастворимым витаминам группы В. Она необходима для поддержания нормального эритропоэза, синтеза нуклеопротеинов, размножения клеток, обеспечения свертываемости крови, предупреждения атеросклероза. Организм человека обеспечивается фолиевой кислотой за счет ее эндогенного синтеза микрофлорой кишечника и употребления с пищей. Среднесуточное потребление фолиевой кислоты обычно составляет 500–700 мкг фолатов в сутки. Из этого количества 50–200 мкг фолатов обычно всасывается в желудочно-кишечном тракте, в зависимости от метаболической потребности (у беременных до 300–400 мкг). В организме фолиевая кислота восстанавливается до тетрагидрофолиевой кислоты (для этого необходимо присутствие витамина В12), являющейся коферментом, участвующим в различных метаболических процессах. Обычно от 5 до 20 мг (до 75%) фолатов накапливается в печени и других тканях. Фолаты выводятся из организма с мочой и калом, а также подвергаются метаболизму, поэтому их уровень в сыворотке крови снижается в течение нескольких дней после прекращения поступления с пищей. Основными источниками фолатов для человека являются дрожжи, капуста, морковь, помидоры, грибы, салат, шпинат, лук, печень, почки, яичный желток, сыр. Суточная потребность взрослого человека в фолиевой кислоте составляет 200 мкг. Она увеличивается при беременности, в период кормления грудью, при тяжелом физическом труде, недостатке белка в рационе, приеме больших доз витамина С (2 г и более). Всасывание фолиевой кислоты происходит в верхних отделах тонкой кишки, и затем она доставляется кровью к костному мозгу и другим тканям в свободной форме или в связанном с альбумином состоянии. Следовательно, и перечень факторов, способных повлиять на поступление фолиевой кислоты в организм, ограничивается содержанием витамина в пище и состоянием функции тонкой кишки, обеспечивающей его всасывание. Как и витамин В12, фолиевая кислота накапливается, главным образом, в печени. Однако этих запасов хватает только на несколько месяцев. Поскольку запасы фолатов в организме ограничены, а суточная потребность высока, то дефицит этого витамина, а также мегалобластная анемия могут развиться через 1–6 мес. после прекращения поступления фолиевой кислоты. Уровень фолиевой кислоты в эритроцитах является лучшим показателем ее запасов в организме, чем содержание в сыворотке, поскольку не зависит от последнего поступления витамина с пищей. Однако мегалобластная анемия может развиться и при нормальном уровне фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке (например, лишь 50% беременных с мегалобластозом имеют низкий уровень фолатов в эритроцитах). Дефицит фолиевой кислоты является самым распространенным среди дефицита витаминов и наблюдается при недостаточном поступлении витамина В9 в организм человека, синдроме мальабсорбции, алкоголизме, гипертиреозе у детей, цинге, дефиците витаминов В12 и С, заболеваниях печени, болезни Крона, язвенном колите, злокачественных новообразованиях, миелопролиферативных заболеваниях, сепсисе, гемолитических и сидеробластной анемиях, острых воспалительных заболеваниях (особенно кожи), беременности. Прием больших доз витамина С (более 2 г) увеличивает выведение фолиевой кислоты из организма. В таких случаях необходимо повысить дозу ежедневного приема фолиевой кислоты. Увеличение содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах отмечается при витамин-В12-дефицитной анемии, синдроме приводящей петли, заболеваниях дистального отдела тонкой кишки, ревматоидном артрите, псориазе, программном гемодиализе.
1 225
Биохимические анализы крови
29
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Гликозилированный гемоглобин-это соединение гемоглобина с глюкозой, которое образуется в результате неферментативной (неэнзиматической) химической реакции гемоглобина А, содержащегося в эритроцитах, с глюкозой крови. Скорость и объем этой реакции зависят от среднего уровня глюкозы крови на протяжении жизни эритроцита. Гемоглобин – это находящийся внутри красных кровяных клеток (эритроцитов) белок, переносящий кислород. Гемоглобин А, составляет 95-98 % от общего гемоглобина. Существует несколько форм гликозилированных гемоглобинов, которые образуются в результате неферментативной реакции: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма (HbA1c) количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности гипергликемии, поэтому было определено, что из всех вариантов гликированного гемоглобина клинически значимо лишь определение фракции А1с. Чем выше концентрация глюкозы в крови, тем больше образуется гликированного гемоглобина. Соединившись с гемоглобином, глюкоза остается в связке с ним до самого конца жизни эритроцита, то есть гликированный гемоглобин отражает гликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст, поэтому для усредненной характеристики уровня глюкозы ориентируются на полупериод жизни эритроцитов – 60 суток. Таким образом, по содержанию гликированного гемоглобина можно судить о том, какой была концентрация глюкозы в предшествующие исследованию 2-3 месяца. В связи с этим, больным сахарным диабетом и рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина раз в квартал (4 раза в год) для контроля терапии диабета и через 4–6 недель после изменения тактики лечения. В целом определение HbA1c дает усредненное, интегрированное представление об уровне гликемии при всех формах сахарного диабета. Уровень HbA1c не зависит от времени суток, физических нагрузок, приема пищи, назначенных лекарственных препаратов, эмоционального состояния пациента.
725
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, не входящая в состав белка и в продукты питания, а являющаяся промежуточным продуктом обмена метионина. В организм человека гомоцистеин попадает в виде метионина с белками животного происхождения. Избыток накопленного гомоцистеина в организме может обратно трансформироваться в метионин. Метаболизм гомоцистеина зависит от кофакторов - производных витаминов, таких как фолиевая кислота, пиридоксин, цианокобаламин, а также рибофлавин. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента — одна из важных причин накопления гомоцистеина в организме. В результате повышения уровней гомоцистеина усиливается окислительный стресс, нарушается эндотелиальная функция, повышается артериальное давление и возникает тромбоз. Гомоцистеин усиливает риск развития атеросклероза, коронарной болезни сердца, поражение сосудов головного мозга и периферических сосудов. В последние годы все больше исследователей отводит важную роль гипергомоцистеинемии в возникновении различных когнитивных нарушений, особенно в пожилом возрасте (старческое слабоумие, болезнь Альцгецмера). С возрастом уровень гомоцистеина постепенно возрастает, причем у женщин скорость этого нарастания выше, чем у мужчин. Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни гомоцистеина у мужчин — большей мышечной массой.
1 815
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены В состав данного профиля входят следующие исследования: • 26-20-102 Трансферрин • 26-20-100 Железо сывороточное • Индекс насыщения трансферрина железом В норме процент насыщения трансферрина железом составляет около 30%. Снижение процента насыщения трансферрина железом (следствие снижения концентрации железа и роста концентрации трансферрина) указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. При значительном увеличении процента насыщения трансферрина железом в плазме появляется низкомолекулярное железо, которое может откладываться в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, чем у мужчин. В третьем триместре беременности концентрация трансферрина в сыворотке может повыситься на 50%. Концентрация этого белка снижается у пожилых людей. При воспалении трансферрин проявляется как негативный белок острой фазы.
935
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены В состав данного профиля входят следующие исследования: •23-121-001 Глюкоза натощак •33-20-009 Инсулин •99-00-860-01 Индекс HOMA-IR •99-00-859-1 Индекс CARO Всемирная Организация Здравоохранения признала, что ожирение во всем мире приобрело масштаб эпидемии. А связанная с ожирением инсулинорезистентность запускает каскад патологических процессов, приводящих к поражению практически всех органов и систем человека. Еще в середине 1990-х годов в ходе многочисленных исследований была доказана роль инсулинорезистентности в развитии сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистой патологии, женского бесплодия и других заболеваний. Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности тканей организма к действию инсулина. В норме инсулин вырабатывается поджелудочной железой в количестве, достаточном для поддержания физиологического уровня глюкозы в крови. Инсулин способствует поступлению глюкозы (основного источника энергии) в клетку. При инсулинорезистентности чувствительность тканей к инсулину снижена, поэтому глюкоза не может попасть в клетки, ее концентрация в крови возрастает, тогда как клетки испытывают энергетический голод («голод при изобилии»). Мозг, получив от голодающих клеток сигнал «SОS», посылает команду поджелудочной железе увеличить выработку инсулина. Со временем резервы поджелудочной железы истощаются. Клетки, отвечающие за секрецию инсулина, работая длительное время с перегрузкой, погибают - развивается сахарный диабет. Избыток инсулина оказывает действие и на обмен холестерина, усиливает образование свободных жирных кислот, атерогенных липидов. Это приводит к развитию атеросклероза, а также повреждению свободными жирными кислотами самой поджелудочной железы. Причины инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность бывает физиологической, т.е. встречающейся у вполне здоровых людей в определенные периоды жизни, и патологической. Причины физиологической инсулинорезистентности: беременность; подростковый период; ночной сон; пожилой возраст; вторая фаза менструального цикла у женщин; диета, богатая жирами. Причины патологической инсулинорезистентности: генетические дефекты молекулы инсулина; гиподинамия; ожирение; избыточное потребление углеводов; эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга и др.); прием некоторых лекарств (гормоны, адреноблокаторы и др.); курение. Признаки и симптомы. Основным признаком развивающейся инсулинорезистентности является абдоминальное ожирение, при котором избыток жировой ткани откладывается преимущественно в области живота и верхней части туловища. Особенно опасно внутреннее абдоминальное ожирение, когда жировая ткань накапливается вокруг органов и мешает их правильной работе. Жировая ткань в области живота очень активна. Из нее образуется большое количество биологически активных веществ, способствующих развитию: атеросклероза; онкологических заболеваний; артериальной гипертензии; заболеваний суставов; тромбозов; дисфункции яичников. Индексы инсулинорезистентности. Наиболее простой и доступный способ выявления инсулинорезистентности – расчет ее индексов. Для этого человеку достаточно сдать кровь из вены. В крови определят уровни инсулина и глюкозы и по специальным формулам рассчитают индексы НОМА-IR и CARO. Их также называют анализом на инсулинорезистентность. Индекс НОМА-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) рассчитывается по следующей формуле: НОМА = (уровень глюкозы (ммоль/л) * уровень инсулина (мкМЕ/мл)) / 22,5 В норме индекс НОМА не превышает 2,7, причем этот показатель одинаков для мужчин и для женщин, и после 18 лет не зависит и от возраста. В подростковый период индекс НОМА несколько повышается из-за физиологической резистентности к инсулину в этом возрасте. Причины повышения индекса НОМА: • инсулинорезистентность, которая говорит о возможном развитии сахарного диабета, атеросклероза, синдрома поликистозных яичников, чаще на фоне ожирения; • гестационный сахарный диабет (диабет беременных); • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.); • прием некоторых лекарственных препаратов (гормоны, адреноблокаторы, препараты для снижения уровня холестерина); • хронические заболевания печени; • острые инфекционные заболевания. Индекс CARO рассчитывается по следующей формуле: Индекс CARO = уровень глюкозы (ммоль/л) / уровень инсулина (мкМЕ/мл) Индекс caro у здорового человека составляет не менее 0,33. Снижение этого показателя – верный признак резистентности к инсулину.
1 155
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Лактат (молочная кислота) - продукт анаэробного метаболизма глюкозы (гликолиза), в ходе которого она образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы. При достаточном поступлении кислорода пируват далеее подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат. Основное количество молочной кислоты поступает в кровь из скелетных мышц, мозга и эритроцитов. Уровень лактата позволяет оценить кислородное голодание тканей. Повышенное содержание лактата в крови называют лактат-ацидозом. Лактат-ацидоз типа А обусловлен нарушением доставки или утилизации кислорода тканями, лактат ацидоз типа В обусловлен избыточным образованием или недостаточной утилизацией лактата.
805
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Ферритин — это железосодержащий растворимый белок, в виде которого железо запасается в организме. Железо всасывается из пищи и затем переносится трансферрином – специальным белком, который образуется в печени. Железо необходимо для образования эритроцитов и является важнейшей частью гемоглобина – белка, заполняющего эритроциты и позволяющего им переносить кислород от легких к органам и тканям. Кроме того, оно входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов. Он присутствует почти во всех органах и тканях, а небольшое его количество также циркулирует в крови. Уровень ферритина в крови является отражением общего количества железа, накопленного в организме и ключевым регулятором гомеостаза данного микроэлемента. Низкий сывороточный ферритин является высокоспецифичным и чувствительным маркером для диагностики дефицита железа. Ферритин, являющийся одним из белков острой фазы, также может неспецифически повышаться при широком спектре воспалительных состояний. У здоровых людей большая часть железа, усваиваемого организмом, идет на производство гемоглобина. Оставшаяся часть хранится в виде ферритина, а также используется для синтеза других белков, таких как миоглобин и некоторые ферменты. Ферритин и гемосидерин присутствуют главным образом в печени, а также в костном мозге, селезенке и скелетных мышцах. Когда уровень железа недостаточен для удовлетворения потребностей организма, его концентрация в крови падает и запасы истощаются, соответственно, и уровень ферритина при этом снижается. Причины дефицита железа весьма разнообразны: недостаточное поступление железа в организм (например, при вегетарианстве), нарушение всасывания или усвоения (целиакия, мальабсорбция), а также повышенная потребность в железе, например, во время беременности или при заболеваниях, для которых характерны хронические кровопотери – язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак толстой кишки и т.д. Недостаток железа может в конечном итоге привести к железодефицитной анемии и снижению гемоглобина. На ранней стадии дефицит железа обычно протекает бессимптомно, однако по мере прогрессирования болезни и истощения резервов ферритина проявляются характерные симптомы: усталость, слабость, головокружение, головные боли, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение сердцебиения, запоры, субфебрилитет, появление заедов – трещин в углах рта. Железодефицитная анемия также может сопровождаться извращением вкуса (появляется желание употреблять в пищу мел, уголь, глину, сырые крупы и мясо и т.д.) и запахов (проявляется пристрастием к запахам бензина, ацетона, свежескошенной травы, выхлопных газов и т.д.) Вместе с тем, избыток железа так же вреден, как и его недостаток. Потребление слишком большого количества железа с течением времени может привести к постепенному накоплению его соединений в органах и тканях и вызвать их дисфункцию и сбой. Одним из таких состояний является гемохроматоз - редкое генетическое заболевание, при котором происходит чрезмерное накопление железа в организме, приводящее к повреждению тканей и сопровождающееся следующими симптомами: боль в суставах и животе, слабость, усталость, снижение сексуального влечения, нарушение сердечного ритма и т.д. Другими причинами повышенного содержания железа в организме (а, соответственно, и ферритина) могут быть частые переливания крови и злоупотребление железосодержащими препаратами и биодобавками.
695
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Аланинаминотрансфераза (АЛТ) относится к группе аминотрансфераз, содержащих в качестве кофермента производное витамина B6 пиридоксальфосфат. АЛТ катализирует обратимую реакцию дезаминирования аминокислоты аланина. Продукт дезаминирования (пируват) метаболизируется во многих направлениях, включая распад с выделением энергии, синтез глюкозы и другие. Наиболее высокая активность фермента обнаруживается в печени (цитоплазме гепатоцитов), поджелудочной железе, сердце, скелетных мышцах, эритроцитах, почках. Определение активности АЛТ используется для оценки выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени. В рамках диагностического поиска уровень АЛТ определяют и оценивают совместно с другими показателями (АСТ, билирубин, щелочная фосфатаза). Значительное повышение титра фермента, превышающее показатели АСТ, зачастую указывает на поражение печени и считается маркером гепатита и цирроза. Дополнительным важным показателем является соотношение активности АСТ/АЛТ (коэффициент Де Ритиса). При поражении активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) увеличивается, поэтому коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ) уменьшается.
265
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Аспартатаминотрансфераза — фермент эндогенного происхождения, который участвует в синтезе и последующей трансформации аминокислот. Переаминирование происходит в присутствии кофермента – пиридоксальфосфата – производного витамина В6. АСТ присутствует в клетках всех тканей и органов. Наибольшие концентрации отмечаются в клетках печени, сердечной мышцы, почек, поджелудочной железы. При повреждении печени или мышц, например, миокарда, АСТ высвобождается, содержание АСТ в крови повышается. В связи с этим активность данного фермента является показателем повреждений печени. Анализ на АСТ входит в состав так называемых печеночных проб – исследований, диагностирующих нарушения в работе печени. В рамках диагностического поиска уровень АСТ определяют и оценивают совместно с другими показателями (АЛТ, билирубин, щелочная фосфотаза). Значительное повышение титра фермента, превышающее показатели АЛТ, зачастую указывает на повреждение миокарда и считается маркером инфаркта. Дополнительным важным показателем является соотношение активности АСТ/АЛТ (коэффициент Де Ритиса). При инфаркте миокарда активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) увеличивается незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ) резко возрастает.
265
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Билирубин - желчный пигмент, который образуется при распаде эритроцитов и является одним из главных компонентов желчи в организме. Он проходит три процесса метаболизма в печени: поглощение билирубина паренхимальными клетками печени, конъюгация билирубина в гладком эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и секреция билирубина из эндоплазматического ретикулума в желчь. В составе желчи конъюгированный и не конъюгированный билирубин поступает в тонкий кишечник. В крови билирубин содержится в небольших количествах в виде двух фракций: свободной и связанной. Определение концентрации общего билирубина представляет собой суммарное определение связанного (прямого) и несвязанного (непрямого) билирубина. Увеличение уровня билирубина в сыворотке крови называется гипербилирубинемией, которая может быть следствием трех основных групп заболеваний: болезней, связанных с повышенным образованием билирубина (гемолитическая анемия), болезней, связанных с повреждением клеток печени или врожденными ферментопатиями и, следовательно, с нарушением их способности конъюгировать билирубин (болезни печени), и болезней, связанных с нарушением оттока желчи (болезни желчевыводящих путей). Во всех этих случаях билирубин накапливается в крови и, по достижении определенных концентраций, диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет (желтуха). В сыворотке крови содержится билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой или прямой, и билирубин, не связанный с глюкуроновой кислотой или непрямой. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Непрямой билирубин имеет тенденцию к накоплению в жировой ткани. При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 35 мкмоль/л появляется желтуха, повышение прямого билирубина сопровождается появлением его в моче. У новорожденных билирубин-конъюгирующая система несовершенна, что объясняет физиологическую желтуху в первую неделю жизни.
265
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Глюкоза – моносахарид, обеспечивающий энергетические потребности организма. Главные источники глюкозы – сахароза и крахмал, поступающие в организм с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в тканях в результате биохимических реакций (глюконеогенез). Концентрация глюкозы у здорового человека может колебаться от 3,3 до 6,7 ммоль/л. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин вызывает ее снижение; глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, гормоны передней доли гипофиза – повышение. Повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) может быть обусловлено панкреатическими (поражение поджелудочной железы) и не панкреатическими (алиментарные, нервные, печеночные, гормональные) причинами. Наиболее часто гипергликемия развивается у больных сахарным диабетом. Сахарный диабет – заболевание, которое характеризуется гипергликемией, возникающей вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. В результате недостаточности инсулина глюкоза накапливается в крови, так как не может проникать в клетки (за исключением клеток печени и головного мозга). Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови, чаще всего связана с абсолютным или относительным повышением уровня инсулина в крови. Гиперинсулинемия ингибирует гликогенолиз и тормозит процессы глюконеогенеза. Снижение продукции глюкозы в условиях продолжающейся ее утилизации мозгом и другими тканями приводит к гипогликемии.
220
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Креатинин – это конечный продукт распада креатина, который высвобождается при мышечном сокращении. Креатин и креатинин стабильно продуцируются нашим телом в постоянном количестве. Креатинин транспортируется кровью в почки и, посредством мочи, практически весь выводится из организма. Уровень креатинина в крови не выходит за рамки нормы до тех пор, пока клубочковая фильтрация не снизится до критических значений, в особенности у пациентов с низкой мышечной массой. Затем уровень креатинина повышается. В связи с тем, что креатинин выделяется через почки, увеличение его содержания в крови является показателем почечной недостаточности. Такое увеличение указывает на нарушение фильтрационной и выделительной функции почек. Таким образом, концентрация креатинина в крови отражает равновесие между скоростью его образования в мышцах и скоростью почечной экскреции. Но стоит отметить, количество продуцируемого креатинина зависит от общей массы тела и, в частности, мышечной массы. Поэтому, например, уровни креатинина у мужчин будут значительно выше, чем у женщин и детей.
250
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Мочевина — активное вещество, основной продукт распада белков, содержащий азот. Она вырабатывается печенью, переносится с током крови в почки и участвует в процессе концентрирования мочи. В процессе синтеза мочевины происходит обезвреживание аммиака — ядовитого для человека вещества. Из организма мочевина выводится почками. Результат теста на мочевину в крови является показателем клубочковой продукции и экскреции мочи. Количество выделяемой мочевины находится в прямой зависимости, в том числе, от уровня потребляемого человеком белка, однако причинами повышения мочевины в крови являются также следующие состояния: лихорадка, осложнения диабета, усиленная гормональная функция надпочечников и т.д. Повышенный уровень мочевины – маркер снижения клубочковой фильтрации. Соответственно, если из крови мочевина выводится плохо, то это говорит о нарушении выделительной функции почек. Накопление мочевины и других азотсодержащих соединений в крови вследствие почечной недостаточности приводит к уремии (синдром, который развивается в ответ на прогрессирующее снижение функциональной активности почек). Мочевина – один из основных метаболитов крови, организм ее не использует, а только избавляется от нее. Так как этот процесс выделения непрерывный, определенное количество мочевины в норме всегда находится в крови. Концентрация мочевины в крови – это отражение баланса между скоростью ее синтеза в печени и скоростью ее выведения почками с мочой. Если синтез/продуцирование увеличивается и/или выведение уменьшается, концентрация мочевины в крови растет. Если же синтез/продуцирование снижается и/или экскреция увеличивается, концентрация мочевины в крови снижается. Уровень мочевины в крови может колебаться в сторону снижения или повышения в силу различных физиологических обстоятельств: характер питания (недостаток белка в рационе снижает уровень мочевины, избыток – повышает; ограничение поваренной соли повышает уровень мочевины и т.д.), длительное голодание (сопровождается повышением уровня мочевины вследствие усиленного распада белков), физическая нагрузка, беременность (беременные женщины, как правило, имеют более низкий уровень мочевины крови, чем небеременные), старение (уровень мочевины в крови с возрастом увеличивается, так как происходит снижение скорости клубочковой фильтрации). Кроме этого, ряд патологических причин может приводить к снижению/повышению концентрации мочевины в сыворотке крови. Так болезни печени сопровождаются снижением уровня мочевины, а воспалительные процессы, обезвоживание организма в результате рвоты/поноса, а также желудочно-кишечные кровотечения из язв/опухолей – повышением концентрации мочевины в сыворотке крови. Необходимо помнить, что нормальная концентрация мочевины в крови не исключает ранней стадии почечного заболевания. Увеличение концентрации мочевины в крови наблюдается только при значительном снижении функции почек (концентрация мочевины в крови не выходит за пределы нормы до тех пор, пока скорость клубочковой фильтрации не становится ниже 40 мл/мин, т.е. на 50% от нормального значения). Значительное повышение уровня мочевины в крови (>10,0 ммоль/л) всегда свидетельствует о поражении почек, более умеренное повышение этого показателя (от 6,5 до 10,0 ммоль/л) может быть проявлением другой патологии. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови >10,0 ммоль/л должно расцениваться как проявление почечной недостаточности. При развитии острой почечной недостаточности (ОПН) мочевина в крови нередко достигает очень высоких концентраций (вплоть до 133,2-149,8 ммоль/л).
255
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Общее содержание белка в сыворотке крови отражает состояние белкового обмена. Концентрация общего белка в сыворотке зависит главным образом от синтеза и распада двух основных белковых фракций – альбумина и глобулинов. Они служат основным строительным материалом для всех клеток и тканей тела. Из белков построены ферменты, многие гормоны, антитела и факторы свертывания крови. Помимо этого, они выполняют функцию переносчиков гормонов, витаминов, минералов, жироподобных субстанций и других компонентов обмена веществ в крови, а также обеспечивают их транспортировку внутрь клеток. От количества белков в сыворотке зависит осмотическое давление крови, благодаря которому поддерживается баланс между содержанием воды в тканях тела и внутри сосудистого русла. Оно определяет способность воды удерживаться в составе циркулирующей крови и поддерживать упругость тканей. Белки также ответственны за обеспечение правильного кислотно-щелочного равновесия (рН). Наконец, это источник энергии при недоедании или голодании. На скорость синтеза белка в организме человека оказывают влияние многие факторы: характер питания, усвоение пищи, интоксикации, потери белка в результате кровотечений, с раневым отделяемым, с мочой. Определение общего белка в сыворотке крови в клинической практике часто используется как важный диагностический тест. Он характеризует содержание всех видов белков в сыворотке крови. Снижение содержания белка в крови по сравнению с нормальными показателями принято обозначать термином «гипопротеинемия», а превышение – термином «гиперпротеинемия». При оценке результатов определения общего белка в сыворотке крови важно понимать, что степень выраженности гипо- и гиперпротеинемии должна служить не только в качестве диагностического признака при определении природы болезни, но прежде всего показателем тяжести, позволяющим следить за динамикой процесса, определяющим в ряде случаев тактику лечения и, в частности, способы снабжения организма больного необходимым количеством белка.
230
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Холестерин - жироподобное органическое соединение животного происхождения, находится в каждой клетке всех без исключения органов животных на протяжении всей их жизни. Без холестерина невозможна нормальная работа жизненно важных органов и систем нашего организма. Он входит в состав клеточных мембран, выполняя барьерную функцию и обеспечивая их защиту, необходим для осуществления трофических процессов нервной ткани и психической деятельности, кроме того имеет большое значение в воспалительном и иммунном ответах организма. Из холестерина образуются желчные кислоты, витамин D3, половые гормоны и кортикостероиды. В организме человека существует два источника холестерина: эндогенный (билиарный) и экзогенный (диетарный). Холестерин переносится в крови специальными веществами (молекулами) липопротеидами, состоящими из липида и белка. В организме функционирует 3 основных типа липопротеидов. Один из типов -липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) - так называемый «плохой холестерин». ЛПНП переносят холестерин из печени в клетки организма. Если ЛПНП поступает в клетки в большом количестве, то организму наносится серьезный вред, в первую очередь возникает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Второй тип - липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) - «хороший холестерин» - переносят холестерин из клеток в печень, где расщепляется или выводится из организма. ЛПВП предотвращает развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Третий тип - триглицериды, которые являются химическими формами, в комплексе с холестеринами образующими липиды плазмы (или жиры крови). При потребности организма триглицериды освобождаются из жировых клеток и служат источниками энергии. Исследование концентрации общего холестерина позволяет оценить риск развития сердечно-сосудистых болезней. Оптимальный уровень холестерина в крови человека менее 5 ммоль/л. Высокие уровни холестерина оказывают отягощающее системное воздействие на организм, способствуют развитию разных заболеваний, среди которых выделяются такие сердечно-сосудистые заболевания как атеросклероз, инфаркт, стенокардия, инсульт. При уровне общего холестерина выше референсных значений необходимо исследование фракций липидов (липидный профиль) для уточнения фракции, за счет которой повышен уровень холестерина и дальнейшей тактики лечения.
265
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Сывороточные альбумины - это основные белки крови, составляющие до 60% от общего количества белков плазмы. Они производятся в печени (около 15 граммов в сутки) и выполняют несколько важных функций. Он играет важную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления плазмы и объема циркулирующей крови. Альбумин также служит резервом белка, который может быть использован организмом при длительном голодании. Он выполняет транспортную функцию, связываясь с билирубином, желчными кислотами, ионами металлов, свободными жирными кислотами и лекарствами. Альбумины также могут служить источником аминокислот, когда их поступление в организм ограничено. Уровень альбумина может быть ниже у детей раннего возраста, беременных женщин, особенно в третьем триместре, и кормящих женщин, а также у курящих. Тест на сывороточный альбумин обычно используется для оценки функции печени и нутритивного статуса.
290
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Фруктозамин - продукт неферментативной реакции между глюкозой и белками сыворотки крови. Среди всех гликозилированных белков доминирует гликозилированный альбумин, длительность его нахождения в сосудистом русле составляет 20 суток (что соответствует времени циркуляции альбумина в крови). Определение содержания фруктозамина является суммарным тестом, отражающим уровень гликемии за последние 3 недели. Исследование на фруктозамин по диагностическому значению сходно с тестом определения гликолизированного гемоглобина, однако проще в исполнении и не требует проведения дополнительного исследования - определения концентрации гемоглобина у больного. Основным патологическим процессом, при котором усилено гликозилирование белков, является сахарный диабет. На его ранних сроках, когда колебания глюкозы в крови наиболее выражены, диагностическая значимость определения фруктозамина оказывается выше таковой гликолизированного гемоглобина. При длительных сроках заболевания, развитии диабетических микроангиопатий уровень фруктозамина повышается в меньшей степени,чем уровень гликолизированного гемоглобина.
640
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Мочевая кислота — это конечный продукт пуринового обмена, являющийся основной составляющей клеточных запасов энергии, таких как аденозинтрифосфат (АТФ), а также компонентом дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК) кислот. Мочевая кислота выводится главным образом почками (85%) и тонкой кишкой. Гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови) - широко распространенное метаболическое нарушение в Российской Федерации и за рубежом, чаще выявляется у мужчин и возрастает по мере старения. Гиперурикемия представляет собой модифицируемый фактор риска развития и прогрессирования основных хронических неинфекционных заболеваний, таких как артериальная гипертензия (в том числе преэклампсия), атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет 2 типа, хроническая болезнь почек, метаболический синдром, синдром обструктивного апноэ во сне. Механизмы гиперурикемии можно разделить на 4 группы: - нарушения экскреции МК через почки: генетические дефекты переносчиков МК в канальцах, снижение почечного кровотока, повышение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ); - повышенное поступление пуринов с пищей: избыточное потребление мяса и продуктов, богатых фруктозой; прием лекарств, повышающих уровень МК (диуретики, β-адреноблокаторы и др.); - повышенный синтез пуринов: суперактивность фермента фосфорибозилпирофосфат синтетазы — врождённый дефект обмена веществ, ассоциированный с многократным увеличением синтеза пуринов; - нарушение ресинтеза пуринов: при дефекте фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы нарушается ресинтез пуринов из гипоксантина и гуанина и они способны только окисляться до мочевой кислоты. Накопление мочевой кислоты в организме происходит при избыточном поступлении пуринов с пищей; приеме некоторых лекарственных препаратов; повышении уровня обмена белков (тяжелый физический труд, занятия культуризмом, любительским или профессиональным спортом, фитнесом); усиленном белковом распаде (голодание, термический шок); хронических вялотекущих заболеваниях и интоксикациях; нарушениях обмена веществ (патологии почек, инфекционные заболевания, болезни крови).
290
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – внутриклеточный фермент, катализирующий отщепление водорода от молекулы молочной кислоты (лактата). Продуктом реакции, важнейшей реакции анаэробного метаболизма глюкозы, является пировиноградная кислота (пируват). Если кислорода в клетках достаточно, из этого вещества образуется энергетическая молекула АТФ. Если кислорода мало, пировиноградная кислота превращается в лактат. Этот процесс обратимый, если концентрация кислорода приходит в норму. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени. В тканях с преимущественно аэробным обменом веществ (сердце, мозг, почки) наибольшей ЛДГ-активностью обладают изоферменты ЛДГ1 и ЛДГ2. В тканях с выраженным анаэробным обменом веществ (печень, скелетная мускулатура) преобладают изоферменты ЛДГ4 и ЛДГ5. ЛДГ 3 – щитовидная железа, поджелудочная, селезенка, лимфоциты. В сыворотке крови здорового человека постоянно обнаруживаются все пять изоферментов ЛДГ. Изоферменты ЛДГ содержатся в тканях в строго определенном процентном соотношении, т.е. каждая ткань, в том числе и кровь, имеет характерный, только ей свойственный, спектр изоферментов ЛДГ. При ряде патологических состояний, когда в том или ином органе увеличивается проницаемость клеточных мембран и происходит повреждение тканей, изоферменты ЛДГ в избыточном количестве поступают в кровь. В лаборатории наиболее часто определяют активность общей ЛДГ (сумму всех пяти изоферментов), но могут определять более специфичный изофермент.
270
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены С-реактивный белок (СРБ) относят к «главным» белкам острой фазы у человека. При повышенных уровнях в крови СРБ свидетельствует о наличии воспалительных процессов в стенках сосудов, увеличивая риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений. Синтез С-реактивного белка усиливается под действием противовоспалительных цитокинов, концентрация в крови возрастает в десятки и даже сотни раз уже через 24-48 часов от начала воспалительного процесса. Высокий уровень С-РБ чаще свидетельствует об острой бактериальной инфекции, обострении течения аутоиммунного или хронического инфекционного процесса либо о некрозе тканей (инфаркт, опухолевый некроз, ожоги). При вирусной инфекции, хронической вялотекущей инфекции уровень С-РБ повышается умеренно. СРБ является более чувствительным показателем активного воспаления, чем скорость оседания эритроцитов (СОЭ). СРБ участвует в активации комплемента и связывании и модификации липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), т. е. способствует развитию атеросклероза. Изолированное определение СРБ не позволяет уточнить диагноз и характер заболевания. Результаты исследования интерпретируют комплексно с учетом клинической картины болезни, показателей других лабораторных исследований и заключений инструментальных исследований. В рамках комплексной диагностики анализ на С-РБ даёт возможность достоверно установить факт активного воспаления и/или повреждения ткани.
610
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Инсулин – это полипептид, мономерная форма которого состоит из двух цепей: А (из 21 аминокислоты) и В (из 30 аминокислот). Инсулин является продуктом протеолитического расщепления предшественника инсулина, называемого проинсулином. Собственно инсулин возникает уже после выхода из клетки. Отщепление С-цепи (С-пептида) от проинсулина, происходит на уровне цитоплазматической мембраны, в которой заключены соответствующие протеазы. Инсулин нужен клеткам для транспорта глюкозы, калия и аминокислот в цитоплазму. Он оказывает ингибирующее действие на гликогенолиз (биохимический процесс расщепления гликогена) и глюконеогенез (биохимический процесс образования глюкозы). В жировой ткани инсулин усиливает транспорт глюкозы и интенсифицирует гликолиз (процесс окисления глюкозы, при котором из одной молекулы глюкозы образуются две молекулы пировиноградной кислоты), повышает скорость синтеза жирных кислот и их эстерификацию и ингибирует липолиз (метаболический процесс расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты под действием фермента липазы). При длительном действии инсулин повышает синтез ферментов и ДНК, активирует рост. В норме инсулин присутствует в крови постоянно, но его концентрация меняется в течение дня вместе с уровнем глюкозы. Например, после приёма пищи глюкоза повышается, и для её использования поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина. Избыточную глюкозу организм запасает в печени и жировой ткани. В крови инсулин снижает концентрацию глюкозы и жирных кислот, а также (хотя и незначительно) аминокислот. Инсулин сравнительно быстро разрушается в печени. Период полураспада инсулина, введенного внутривенно, составляет 5-10 мин. Причиной возникновения сахарного диабета считается недостаточность (абсолютная или относительная) инсулина. Определение концентрации инсулина в крови необходимо для дифференциации различных форм сахарного диабета, выбора лекарственного препарата, подбора оптимальной терапии, установления степени недостаточности b-клеток. У здоровых людей при проведении глюкозотолерантного теста уровень инсулина в крови достигает максимума через 1 час после приема глюкозы и снижается через 2 часа. Также избыток инсулина может указывать на развитие инсулиномы — опухоли, состоящей из b- клеток островков поджелудочной железы, которые бесконтрольно синтезируют инсулин в больших количествах. Инсулиномы могут располагаться в различных органах, встречаются у лиц любого возраста. Около 90% таких опухолей — доброкачественные.
935
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП) - фермент мембранного транспорта аминокислот, локализующийся в наружной мембране клеток, состоящий из гидрофильного и гидрофобного фрагментов и принимающий участие в строительстве белковых молекул. Он расположен преимущественно в мембранах билиарного полюса гепатоцита, а также в клетках желчных протоков. ГГТП - фермент, указывающий на наличие холестаза, изменение активности которого, в сыворотке крови, имеет большое диагностическое значение при заболеваниях печени и гепатобилиарного тракта. Этот фермент более чувствителен к нарушениям в клетках печени, чем АЛТ, АСТ, ЩФ. Значительные концентрации ГГТП содержатся в печени, поджелудочной железе, почках и предстательной железе (у мужчин активность ГГТП в сыворотке крови приблизительно на 50% выше, чем у женщин). В небольших количествах ГГТП содержится в других клетках тканей. Небольшая часть фермента находится в цитозоле, а большая часть связана с мембранами микросом и цитоплазматической мембраной клеток. Активность ГГТП в основном высока на мембранах клеток, обладающих высокой секреторной или поглотительной способностью, таких как эпителиальные клетки желчевыводящих путей, клетки проксимальных канальцев почки, ацинарная ткань поджелудочной железы и ее протоки, щеточная каёмка клеток кишечника.
275
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Щелочная фосфатаза (ЩФ) - фермент, в реакции отщепления фосфорной кислоты от ее органических соединений. Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспортировке фосфора. присутствует во многих тканях человеческого организма, но ее наибольшее количество определяется в эпителии тонкого кишечника, остеобластах (клетках, синтезирующих межклеточное вещество костной ткани),в гепатоцитах (клетках печени), плаценте, почечных канальцах и лактирующей молочной железе. В сыворотке крови определяется несколько изоферментов щелочной фосфатазы (изоферменты – это ферменты, различающиеся по аминокислотной последовательности, существующие в одном организме, но в разных его клетках): Костная ЩФ - секретируется остеобластами и участвует в созревании межклеточного вещества костной ткани и его минерализации. Уровень костной щелочной фосфатазы может быть повышен во время активного роста костей у детей – вплоть до периода полового созревания, при переломах, у женщин в постменопаузе, а также в результате заболеваний, связанных с процессом разрушения костной ткани; Печеночная ЩФ представлена двумя изоферментами: первый повышается в сыворотке крови в случае застоя желчи в печени и/или снижения ее выделения; второй изофермент повышается при разрушении клеток печени; Кишечная ЩФ синтезируется клетками, выстилающими просвет кишечника, поступает в просвет тонкого кишечника и частично всасывается в кровь. Активность кишечной щелочной фосфатазы может увеличиваться после приема пищи и при заболеваниях кишечника; Плацентарная ЩФ присутствует в сыворотке крови во время беременности, уровень ее повышается при нормально протекающей беременности и достигает максимума в третьем триместре. Вследствие повреждения плаценты при преэклампсии отмечается выраженное повышение щелочной фосфатазы. Низкая активность ЩФ у беременных - признак недостаточности развития плаценты. В клинической практике определяется суммарная активность щелочной фосфатазы.
265
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Трансферрин - плазменный белок, основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от ее функционального состояния, потребности в железе, а так же резервов железа в организме. Железо – важный микроэлемент в организме. Оно является частью гемоглобина – белка, который заполняет эритроциты и позволяет им переносить кислород от легких к органам и тканям. Железо также входит в состав мышечного белка миоглобина. При дефиците железа уровень трансферрина возрастает, чтобы он смог связаться даже с небольшим количеством железа в сыворотке. Трансферрин участвует в транспорте железа от места его всасывания (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). При разрушении эритроцитов в селезенке, печени и костном мозге железо, высвобождаемое из гема, трансферрин переправляет в костный мозг: часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина. В норме процент насыщения трансферрина железом составляет около 30%. Снижение процента насыщения трансферрина железом (снижение концентрации железа, рост концентрации трансферрина) указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа в организм. При значительном увеличении процента насыщения трансферрина железом в плазме крови появляется низкомолекулярное железо, которое может откладываться в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение.
650
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Антистрептолизин О (АСЛ-О) - антитела к антигену бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) - стрептолизину-О - маркер острой стрептококковой инфекции. БГСА является наиболее важным бактериальным агентом в генезе острой воспалительной патологии глотки в связи с возможным развитием местных и системных осложнений. Повышение содержания АСЛ-О свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине. Содержание АСЛ-О в крови увеличивается на 7- 14 день после инфицирования, достигая пика через 3-5 недель и снижаются до нормы через 6- 12 месяцев. Устойчивое и длительное повышение АСЛ-О может быть прогностическим признаком развития ревматизма. Тест используется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита. При ревматоидном артрите повышение титра АСЛ-О менее значительно, чем при ревматизме. Многократное определение уровня АСЛ-О с 10-14-дневными промежутками более информативно, чем однократное. Повышение уровня АСЛ-О через 2-5 недели после острой инфекции и достижение им пикового значения в сроки 4-6 недели после первоначального повышения подтверждают диагноз постстрептококковой патологии.
570
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Ревматоидный фактор (РФ) - это антитело (в основном, IgM к Fc-фрагменту IgG), которое вырабатывается иммунной системой организма в ответ на инфекцию или воспаление. Синтезируется клетками суставной оболочки. В сыворотке крови ревматоидный фактор обычно присутствует в виде комплекса с IgG. Образующиеся иммунные комплексы откладываются в суставной оболочке и стенках сосудов и вызывают острую воспалительную реакцию внутри сустава, что в конечном итоге приводит к разрушению хрящевой и костной ткани. Он является одним из маркеров аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, но может также выявляться при других аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся поражением суставов, инфекционном эндокардите, некоторых хронических заболеваниях печени и идиопатическом фиброзирующем альвеолите.. РФ обычно присутствует в крови в очень низких концентрациях и не вызывает никаких симптомов. Однако при некоторых заболеваниях его уровень может значительно повышаться. Это может указывать на наличие воспалительного процесса или инфекции. РФ также может быть связан с некоторыми видами рака, такими как лимфома и лейкемия. Однако в большинстве случаев его повышение связано с аутоиммунными заболеваниями. Важно отметить, что определение уровня РФ в крови не является единственным диагностическим критерием для постановки диагноза. Для этого необходимо провести дополнительные исследования, включая анализ крови, рентгеновские снимки, МРТ и другие методы диагностики.
495
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены ЛПВП — липопротеины высокой плотности. Иногда называются альфа-липопротеинами. Они не растворимы в воде и переносятся в русле крови в комплексе с протеинами. Основное предназначение ЛПВП заключается в переработке накопившегося в клетках свободного холестерина и последующей его транспортировки в печень или передаче ЛПОНП, вследствие чего последние трансформируются в ЛПНП. В этой связи липопротеины высокой плотности именуют «хорошим холестерином». Липопротеины высокой плотности имеют наименьший размер среди липопротеинов крови человека (5-12 нм), они легко проникают в стенки артерий и легко их покидают. И, поэтому, они не увеличивают риск развития атеросклероза. Более того, в общем случае, существует обратная зависимость содержания холестерина (ХС) ЛПВП и риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) — чем выше в крови содержание холестерина ЛПВП, тем ниже риск развития ИБС. Если человек употребляет слишком много жирной пищи или у него есть наследственная предрасположенность к повышению уровня холестерина, то уровень холестерина в крови может повышаться, а его излишки не будут полностью выводиться липопротеинами высокой плотности. Он может откладываться в стенках сосудов в виде бляшек, которые могут ограничивать движение крови по сосуду, а также делать сосуды более жесткими, что значительно повышает риск заболеваний (ишемической болезни сердца и инсульта). Высокие значения ХС ЛПВП уменьшают риск развития бляшек в сосудах, так как способствуют удалению избыточного холестерина из организма. Снижение ХС ЛПВП даже при нормальном уровне общего холестерола и его фракций ведет к прогрессированию атеросклероза.
320
Биоматериал: Взятие крови из периферической вены Липопротеины представляют собой комплексы, состоящие из белков и липидов. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — главный представитель группы атерогенных липопротеинов, богатых холестерином. Физиологическая роль ЛПНП заключается в транспорте холестерина к его потребителям, в основном к надпочечникам, другим эндокринным органам и печени. Окисленные формы ЛПНП, образующиеся в процессе их так называемой модификации эндотелием, проникают в интиму артерий и инициируют формирование атеросклеротической бляшки. Атеросклероз является фундаментом большинства сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, мозговой инсульт, нарушение кровообращения конечностей, органов брюшной полости. Таким образом, повышение уровня холестерина ЛПНП является одним из самых важных факторов сердечно-сосудистого риска и требует коррекции.
320
🍪
Мы используем cookies подробнее